Apneia do sono frequentemente vem com pressão altao que, por sua vez, contribui para os riscos à saúde cardíaca vinculados a ambas as condições. Agora, cientistas identificaram dois produtos químicos cerebrais que desempenham um papel nessa reação em cadeia e podem abrir caminho para novas terapias.
Em um estudo com ratos de laboratório publicado em maio em O Jornal de Fisiologiaos cientistas se concentraram em dois produtos químicos produzidos pelo cérebro que afetam a pressão arterial: oxitocinatambém famosa por seus papéis no apego e vínculo social, e hormônio liberador de corticotropina (CRH). Eles queriam ver como esses dois “neuro-hormônios” influenciam o tronco cerebral, uma estrutura na parte inferior do cérebro encarregada de controlar muitas funções involuntárias, incluindo pressão arterial.
Pessoas com apneia do sono param temporariamente de respirar enquanto estão dormindoprivando brevemente o corpo de oxigênio. Isso o coloca em um estado hipóxico, ou de baixo oxigênio.
“Quando o corpo fica com pouco oxigênio, um estado chamado hipóxia, isso causa um reflexo em nós que queremos aumentar nossa respiração, o que vai trazer nosso nível de oxigênio de volta”, disse Dr. David Klineum professor da Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade do Missouri que supervisionou o estudo. “Isso também causa um reflexo para nossa pressão arterial subir para levar o sangue oxigenado para onde ele precisa ir”, disse Kline à Live Science.
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No entanto, embora se saiba que tanto a ocitocina quanto o CRH podem alterar a pressão arterial, seus efeitos após essas breves e repetitivas explosões de hipóxia não foram totalmente compreendidos.
Os pesquisadores realizaram o experimento com ratos de laboratório que foram divididos em dois grupos: um grupo foi mantido em níveis normais de oxigênio, enquanto o segundo grupo foi colocado intermitentemente em condições de baixo oxigênio para imitar aspectos dos episódios de apneia do sono.
O experimento durou 10 dias, após os quais os cientistas coletaram amostras dos troncos cerebrais dos ratos para analisar sua atividade neuronal usando várias técnicas. Amostras adicionais de tecido cerebral foram retiradas para examinar a atividade da ocitocina e do CRH usando um microscópio, e uma contagem de células cerebrais específicas que respondem aos dois produtos químicos foi feita manualmente.
Tanto a ocitocina quanto o CRH são feitos por células em uma estrutura chamada núcleo paraventricular (PVN). Essas células PVN se conectam a um importante centro sensorial no tronco cerebral que recebe sinais do corpo que o instruem sobre como regular o sistema cardiovascular, incluindo a pressão arterial. A ocitocina e o CRH têm uma mão no envio de tais sinais — mas o experimento mostrou que a hipóxia aumenta sua influência.
Os dois produtos químicos tiveram um efeito maior na atividade do tronco cerebral dos ratos hipóxicos do que nos ratos mantidos em níveis normais de oxigênio. Após períodos de baixo oxigênio, houve um aumento na liberação dos produtos químicos do PVN, bem como um aumento no número de receptores aos quais eles se conectam no tronco cerebral. Por sua vez, houve um aumento no número de sinais disparados pelo centro sensorial do tronco cerebral.
Com base nessas descobertas, Kline disse que a apneia do sono pode estar exagerando os efeitos da ocitocina e do CRH no tronco cerebral, o que pode resultar em aumento da pressão arterial.
Em outras palavras, a liberação de produtos químicos após episódios hipóxicos faz com que a pressão arterial fique cada vez mais alta, disse Kline. Ao longo de semanas, se isso ocorrer com muita frequência, a pressão arterial permanece alta porque as regiões do cérebro responsáveis pelo controle da pressão arterial foram alteradas, ele hipotetizou.
No entanto, este estudo não analisou explicitamente os mecanismos por trás disso; o grupo agora está trabalhando em estudos que podem lançar luz sobre essas incógnitas.
Depois que mais substâncias químicas envolvidas no mecanismo forem identificadas, medicamentos específicos poderão ser desenvolvidos para combatê-las e reduzir a pressão arterial em pacientes com apneia do sono, disse Kline.
Medicamentos genéricos que afetam todo o cérebro podem não ser a melhor opção, ele observou, porque os efeitos da ocitocina e do CRH dependem de quais regiões do cérebro eles estão interagindo. Ambos os produtos químicos pode realmente diminuir pressão arterial se eles atingirem partes diferentes do tronco cerebral daquelas estudadas pela equipe, por exemplo.
No entanto, na zona em que os investigadores se concentraram, ambos os produtos químicos tiveram um efeito de elevação, Procopio Gama de Barcellos Filhoum pesquisador de pós-doutorado no laboratório de Kline que liderou o estudo, disse à Live Science.
“Acho que toda essa pesquisa básica realmente vai nos levar a novos caminhos que podem ser escolhidos pelos clínicos e pelas empresas farmacêuticas”, disse Kline. No entanto, ele alertou que ainda há um longo caminho a percorrer para combinar suas descobertas em uma abordagem terapêutica para pacientes humanos.
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